Un varón de 62 años con dos años de dolor abdominal posprandial fue diagnosticado inicialmente de cirrosis, pero los especialistas del Massachusetts General Hospital descubrieron que sus síntomas estaban causados en realidad por una trombosis venosa portal crónica derivada de un accidente de tráfico cinco años antes. Las pruebas de imagen avanzadas y la biopsia hepática revelaron una obstrucción completa de la vena portal que condujo a atrofia hepática e hipertensión portal grave, lo que explicaba su dolor, pérdida de peso y varices a pesar de presentar pruebas de función hepática normales. Este caso demuestra cómo un traumatismo abdominal puede causar una trombosis de la vena portal que simula una cirrosis, subrayando la importancia de realizar una investigación exhaustiva cuando los diagnósticos estándar no concuerdan con todos los hallazgos clínicos.
Cuando el dolor abdominal no es cirrosis: cómo un accidente de tráfico causó una obstrucción de la vena porta
Tabla de contenidos
- Antecedentes: el misterio médico
- Síntomas e historial del paciente
- Exploración inicial y resultados de pruebas
- Lo que revelaron las pruebas de imagen
- Diagnóstico diferencial: considerando todas las posibilidades
- El diagnóstico correcto
- Hallazgos de la biopsia hepática
- Enfoques de tratamiento
- Qué significa esto para los pacientes
- Información de la fuente
Antecedentes: el misterio médico
Este caso involucra a un hombre de 62 años que acudió con un historial de dos años de dolor abdominal que ocurría tras la ingesta. Había recibido previamente un diagnóstico de cirrosis (fibrosis hepática) mientras vivía en Costa Rica, pero cuando llegó a Estados Unidos, su nuevo equipo médico no pudo acceder a sus historiales médicos extranjeros. Los médicos del Massachusetts General Hospital enfrentaron un desafío diagnóstico porque los síntomas y resultados del paciente no coincidían perfectamente con los casos típicos de cirrosis.
Lo que hizo este caso particularmente interesante fue la discrepancia entre el presunto diagnóstico de cirrosis y la función hepática relativamente conservada del paciente. Típicamente, la cirrosis causa tanto hipertensión portal (presión arterial elevada en los vasos sanguíneos del hígado) como deterioro de la función hepática, pero este paciente mantenía niveles normales de proteínas importantes que produce el hígado.
Síntomas e historial del paciente
El recorrido médico del paciente comenzó dos años antes del ingreso cuando desarrolló por primera vez dolor abdominal posprandial (molestia tras comer). Un año antes del ingreso, mientras vivía en Costa Rica, recibió un diagnóstico de cirrosis. Ocho meses después, emigró a Estados Unidos, donde sus nuevos médicos no pudieron acceder a sus historiales médicos previos.
Tres meses antes del ingreso, notó una hernia umbilical reductible (abultamiento cerca del ombligo que podía reintroducirse). Seis semanas después, su dolor abdominal posprandial empeoró tanto en severidad como en frecuencia y se acompañó de náuseas. Un mes antes del ingreso, la hernia umbilical se volvió irreductible, lo que motivó su primera visita hospitalaria en Estados Unidos.
Aspectos clave de su historial incluían:
- Pérdida significativa de peso: aproximadamente 20 kg (44 libras) en dos meses
- Sin consumo de alcohol, tabaco o drogas ilícitas
- Historia de hepatitis en la infancia que se resolvió sin tratamiento
- Accidente de tráfico cinco años antes donde no llevaba cinturón y sufrió traumatismo abdominal por el volante
- Trabajó en ganadería en Costa Rica sin viajes fuera del país antes de emigrar
- Sin antecedentes familiares de enfermedad hepática o trastornos de coagulación
Exploración inicial y resultados de pruebas
En la exploración en el Massachusetts General Hospital, el paciente presentaba:
- Temperatura corporal: 36,7°C (98,1°F)
- Frecuencia cardíaca: 49 latidos por minuto
- Presión arterial: 90/61 mm Hg
- Saturación de oxígeno: 97% en aire ambiente
- Índice de masa corporal: 26,7
- Dolor abdominal difuso, peor en abdomen superior
- Sin edema en piernas, distensión abdominal o confusión
Las pruebas de laboratorio revelaron varios hallazgos importantes mostrados en esta tabla:
Resultados clave de laboratorio:
- Hematocrito: 40,5% (rango normal: 41,0-53,0%)
- Hemoglobina: 14,0 g/dL (rango normal: 13,5-17,5 g/dL)
- Recuento de leucocitos: 3.900/μL (rango normal: 4.500-11.000/μL)
- Recuento de plaquetas: 70.000/μL (rango normal: 130.000-400.000/μL) - significativamente bajo
- Fosfatasa alcalina: 118 U/L (rango normal: 45-115 U/L) - ligeramente elevada
- Alanina aminotransferasa (ALT): 43 U/L (rango normal: 10-55 U/L) - normal
- Aspartato aminotransferasa (AST): 53 U/L (rango normal: 10-40 U/L) - ligeramente elevada
- Bilirrubina total: 1,8 mg/dL (rango normal: 0,0-1,0 mg/dL) - elevada
- Bilirrubina directa: 0,5 mg/dL (rango normal: 0,0-0,4 mg/dL) - ligeramente elevada
- Ratio internacional normalizado (RIN): 1,1 (rango normal: 0,9-1,1) - normal
- Albúmina: 4,5 g/dL (rango normal: 3,3-5,0 g/dL) - normal
Destacablemente, su recuento plaquetario era significativamente bajo en 70.000/μL (normal 130.000-400.000), lo que ocurre frecuentemente con la hipertensión portal cuando las células sanguíneas quedan atrapadas en un bazo agrandado. Sus enzimas hepáticas solo estaban ligeramente elevadas, y su función sintética hepática (medida por RIN y albúmina) permanecía normal—inusual para una cirrosis avanzada.
Lo que revelaron las pruebas de imagen
La tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis con contraste intravenoso reveló varios hallazgos cruciales:
Las imágenes mostraron una hernia umbilical con un cuello de 3,6 centímetros conteniendo un asa de intestino delgado no obstruida. Más importante aún, los escáneres revelaron:
- Un hígado reducido con contorno lobulado e hipoatenuación difusa (apariencia más oscura de lo normal en TC)
- Várices paraesofágicas y mesentéricas extensas (venas anormalmente agrandadas)
- La vena porta principal y la vena mesentérica superior no eran identificables, sugiriendo transformación cavernomatosa (donde se desarrollan múltiples vasos sanguíneos pequeños para sortear una vena principal obstruida)
- Bazo significativamente agrandado midiendo 18,2 cm (normal menos de 13,0 cm)
La ecografía Doppler confirmó ausencia de flujo sanguíneo en la vena porta principal pero flujo normal a través de las venas hepáticas, arteria hepática y vena cava inferior. Estos hallazgos apuntaban hacia trombosis de la vena porta (coágulo sanguíneo en la vena porta) con posterior transformación cavernomatosa.
Diagnóstico diferencial: considerando todas las posibilidades
El equipo médico consideró múltiples causas potenciales para la hipertensión portal del paciente:
Causas posthepáticas: Condiciones que bloquean el flujo sanguíneo después de que abandona el hígado, como coágulos en la vena cava inferior o problemas cardíacos como pericarditis constrictiva. Estas se descartaron basándose en las imágenes y la ausencia de síntomas característicos como dificultad respiratoria o edema en piernas.
Causas intrahepáticas: Condiciones dentro del propio hígado, incluyendo: - Cirrosis (diagnóstico inicial pero improbable debido a la función hepática conservada) - Amiloidosis hepática o sarcoidosis (descartadas por falta de características típicas) - Esquistosomiasis hepática (infección parasitaria poco común en Costa Rica)
Causas prehepáticas: Condiciones antes de que la sangre alcance el hígado, incluyendo: - Compresión extrínseca de la vena porta (descartada por imágenes) - Trombosis de la vena porta (convirtiéndose en la principal candidata)
El equipo se centró particularmente en la posibilidad de trombosis de la vena porta, notando que el traumatismo abdominal del paciente por su accidente de tráfico cinco años antes podría haber causado daño endotelial (lesión del revestimiento vascular) que inició la formación del coágulo sanguíneo.
También consideraron por qué el hígado aparecía reducido en las imágenes. El hígado recibe aproximadamente el 75% de su suministro sanguíneo de la vena porta, que transporta sangre rica en nutrientes desde los intestinos. Cuando este suministro se bloquea por un coágulo, el hígado puede atrofiarse (reducirse) con el tiempo debido a la falta de sustancias hepatotróficas esenciales, incluso mientras mantiene su función sintética.
El diagnóstico correcto
El diagnóstico final fue atrofia hepática por trombosis crónica de la vena porta, con probable congestión mesentérica causando dolor abdominal posprandial.
Esto significó que el coágulo sanguíneo en la vena porta probablemente comenzó tras el traumatismo abdominal del accidente de tráfico cinco años antes. Con el tiempo, la obstrucción completa condujo a:
- Desarrollo de vasos sanguíneos colaterales (transformación cavernomatosa)
- Aumento de presión en el sistema venoso portal (hipertensión portal)
- Reducción del hígado debido al flujo sanguíneo disminuido
- Agrandamiento del bazo
- Desarrollo de várices (venas agrandadas) en esófago y estómago
El dolor abdominal posprandial ocurría porque comer aumenta el flujo sanguíneo a los intestinos, que luego no podía drenar adecuadamente a través del sistema portal obstruido, causando congestión y dolor.
Hallazgos de la biopsia hepática
Una biopsia hepática transyugular (realizada a través de una vena del cuello) proporcionó evidencia definitiva:
- Sin cirrosis o fibrosis avanzada
- Leve distorsión de la arquitectura hepática con tractos portales expandidos
- Múltiples vasos sanguíneos irregulares en áreas portales, algunos mostrando hiperplasia medial (paredes engrosadas) o trombos intravasculares (coágulos)
- Patrón vagamente nodular de expansión con compresión y atrofia de las placas hepáticas
- Sin inflamación significativa, acumulación de grasa o sobrecarga de hierro
El diagnóstico patológico confirmó remodelación vascular portal consistente con efectos de trombosis de la vena porta, cambios similares a hiperplasia nodular regenerativa, distorsión parenquimatosa hepática y atrofia, y ausencia de características de cirrosis.
Enfoques de tratamiento
El manejo de la trombosis de la vena porta depende de si es aguda (menos de 6 meses) o crónica (6 meses o más) y de si existe cirrosis. En este caso crónico no cirrótico, el tratamiento involucró:
Primero, la endoscopia superior reveló várices esofágicas grado 3 (grandes) no sangrantes y gastropatía hipertensiva portal. El tratamiento incluyó:
- Ligadura de várices (colocación de bandas elásticas alrededor de venas agrandadas para prevenir sangrado)
- Nadolol (un betabloqueante no selectivo) para reducir la presión en el sistema portal
Las decisiones sobre anticoagulación (diluyentes sanguíneos) se basaron en evaluar el riesgo de extensión del coágulo y factores trombóticos subyacentes. Se consultó al servicio de hematología para su opinión.
Se consideraron procedimientos para reducir la presión portal, incluyendo:
- Técnicas quirúrgicas de derivación (menos comunes actualmente)
- Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) - procedimiento donde un radiólogo crea un canal entre venas portales y hepáticas
- Recanalización de vena porta y colocación de DPIT (RVP-DPIT)
- Angioplastia de la vena mesentérica superior
El equipo de radiología intervencionista evaluó qué procedimiento sería más apropiado para la anatomía específica de este paciente.
Qué significa esto para los pacientes
Este caso ilustra varios puntos importantes para pacientes con síntomas abdominales:
Primero, el traumatismo abdominal—incluso de años atrás—puede tener consecuencias duraderas. Los pacientes siempre deben informar a sus médicos sobre cualquier accidente o lesión significativa, sin importar cuánto tiempo haya pasado.
Segundo, no todos los problemas hepáticos son cirrosis. La trombosis de la vena porta puede causar complicaciones similares (várices, esplenomegalia, hipertensión portal) mientras preserva la función hepática. Esta distinción es crucial porque los enfoques de tratamiento difieren significativamente.
Tercero, el RIN normal (1,1) y la albúmina (4,5 g/dL) en este paciente fueron pistas importantes de que su hígado aún funcionaba bien a pesar de su apariencia reducida en las imágenes. Los pacientes deben entender qué miden estas pruebas y por qué son importantes.
Cuarto, para pacientes con trombosis de la vena porta, el tratamiento puede involucrar múltiples especialistas: gastroenterólogos, hepatólogos, radiólogos intervencionistas y hematólogos. Un enfoque multidisciplinario frecuentemente produce los mejores resultados.
Finalmente, este caso subraya la importancia de una evaluación diagnóstica exhaustiva cuando el cuadro clínico no se ajusta perfectamente a un diagnóstico común. Las segundas opiniones y las pruebas adicionales (como la biopsia hepática en este caso) pueden revelar causas inesperadas de los síntomas.
Información de la fuente
Título original del artículo: Caso 6-2025: Un varón de 62 años con dolor abdominal
Autores: Gabrielle K. Bromberg, Katayoon Goodarzi, Robert G. Rasmussen, Kenneth E. Sherman, Sanjeeva P. Kalva, Jonathan N. Glickman, Dennis C. Sgroi, Eric S. Rosenberg
Publicación: The New England Journal of Medicine, 20 de febrero de 2025; 392:807-16
DOI: 10.1056/NEJMcpc2412516
Este artículo de divulgación para pacientes se basa en investigación revisada por pares de los Registros de Casos del Massachusetts General Hospital, originalmente publicada en The New England Journal of Medicine.