Comprensión de las hemorragias cerebrales espontáneas: una guía integral para pacientes. a14

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La hemorragia intracerebral espontánea (sangrado cerebral no causado por traumatismo) representa entre el 10% y el 15% de todos los ictus y conlleva una tasa de mortalidad del 30% al 40%. Los principales factores de riesgo incluyen hipertensión, angiopatía amiloide cerebral (acumulación de proteínas en los vasos cerebrales) y medicamentos anticoagulantes. Investigaciones recientes demuestran que, aunque el control precoz de la presión arterial y los tratamientos dirigidos pueden ayudar a manejar las complicaciones, la extracción quirúrgica del coágulo muestra beneficios limitados, excepto en casos específicos. Los ensayos clínicos en curso están explorando opciones de anticoagulación más seguras para los supervivientes que necesitan prevención de ictus.

Comprender las hemorragias cerebrales espontáneas: una guía integral para pacientes

Tabla de contenidos

Introducción: ¿Qué es la hemorragia intracerebral espontánea?

La hemorragia intracerebral espontánea se refiere al sangrado súbito dentro del cerebro que ocurre sin traumatismo alguno. Este diagnóstico representa aproximadamente el 10-15% de todos los ictus, constituyendo una emergencia neurológica significativa. A diferencia de otros tipos de hemorragia cerebral causados por traumatismos, aneurismas o malformaciones vasculares, la hemorragia espontánea se origina en el propio tejido cerebral.

Esta entidad ha ganado atención creciente porque la incidencia anual en Estados Unidos se ha duplicado en las últimas dos décadas, alcanzando aproximadamente 80.000 casos anuales. Lo que hace especialmente preocupante este diagnóstico es su alta mortalidad del 30-40%, y los supervivientes suelen enfrentar discapacidades significativas, deterioro cognitivo y mayor riesgo de ictus recurrentes.

Síntomas y evaluación inicial

Los pacientes que experimentan una hemorragia cerebral espontánea suelen desarrollar síntomas neurológicos súbitos que evolucionan en minutos más que en segundos. A diferencia de los ictus isquémicos (que implican vasos sanguíneos obstruidos), los ictus hemorrágicos suelen presentar síntomas adicionales que incluyen cefalea, náuseas, vómitos y frecuentemente un nivel de conciencia disminuido.

Los síntomas específicos varían según la localización del sangrado cerebral:

  • Hemorragia de ganglios basales: Provoca debilidad en el lado contralateral del cuerpo y desviación ocular hacia el lado del sangrado
  • Hemorragia talámica: Produce debilidad más signos oculares inusuales que incluyen desviación hacia abajo y adentro, pupilas pequeñas y ocasionalmente "ojos en dirección errónea" donde la mirada se aleja del lado del sangrado
  • Hemorragia lobar (hemisferios cerebrales): Los síntomas corresponden al área cerebral específica afectada y pueden incluir debilidad, pérdida sensorial y preferencia de la mirada
  • Hemorragia del tronco encefálico: Suele localizarse en la protuberancia, causando alteración de la conciencia, parálisis de pares craneales, pupilas puntiformes, alteración del movimiento ocular y debilidad facial
  • Hemorragia cerebelosa: Causa vértigo, vómitos y problemas de coordinación, especialmente al caminar

La distinción entre ictus hemorrágico e isquémico debe realizarse mediante neuroimagen, ya que los síntomas por sí solos no permiten diferenciar de forma fiable estos dos tipos de ictus.

¿Qué frecuencia tienen las hemorragias cerebrales y quién está en riesgo?

Un metaanálisis exhaustivo de estudios de 21 países realizado entre 1983 y 2006 encontró una incidencia global de hemorragia intracerebral de 24,6 casos por 100.000 personas-año. El riesgo aumenta significativamente con la edad y muestra importantes disparidades raciales y étnicas.

Las poblaciones asiáticas experimentan aproximadamente el doble de riesgo que las poblaciones caucásicas. En Estados Unidos, los individuos negros e hispanos tienen aproximadamente 1,6 veces más riesgo comparado con los individuos caucásicos. Los principales factores de riesgo identificados incluyen:

  • Hipertensión: El factor de riesgo atribuible más importante para la mayoría de poblaciones
  • Angiopatía amiloide cerebral: Acumulación de proteínas en los vasos sanguíneos cerebrales
  • Terapia anticoagulante: Los anticoagulantes aumentan el riesgo hemorrágico
  • Edad avanzada: El riesgo aumenta significativamente después de los 60 años
  • Factores genéticos: Ciertos genotipos de apolipoproteína (ApoE2 y ApoE4) confieren 3-5 veces mayor riesgo

Investigaciones importantes de ensayos sobre control de la presión arterial (ensayos PROGRESS y SPS3) demostraron que reducir la presión arterial disminuye la incidencia de hemorragia intracerebral. Aunque el uso de anticoagulantes orales directos ha reducido el riesgo comparado con los antiguos inhibidores de la vitamina K, el riesgo sigue siendo significativo.

Causas y localización de las hemorragias cerebrales

La hemorragia intracerebral espontánea ocurre típicamente en estructuras cerebrales profundas como consecuencia del daño en las paredes de los pequeños vasos sanguíneos cerebrales. Estas pequeñas arterias y arteriolas suelen ser ramas de grandes vasos que irrigan áreas críticas incluyendo los ganglios basales, tálamo, protuberancia y cerebelo profundo.

Dos procesos patológicos principales dañan estos pequeños vasos:

  1. Vasculopatía cerebral hipertensiva: La hipertensión arterial crónica causa lo que el neurólogo C.M. Fisher denominó "cambio lipohialinótico" - una combinación de hialinización y depósito lipídico en las paredes vasculares que las debilita
  2. Angiopatía amiloide cerebral: Depósito de proteína β-amiloide en arteriolas y capilares, predominantemente asociado con hemorragias lobares o cerebelosas

Curiosamente, la hemorragia intracerebral lobar (localizada en regiones cerebrales externas) se ha vuelto más común en series médicas recientes que las hemorragias profundas. Aunque la hipertensión crónica sigue siendo un factor de riesgo para la hemorragia lobar, la anticoagulación y las malformaciones vasculares explican una proporción mayor de estos casos comparado con las hemorragias profundas.

En pacientes con angiopatía amiloide cerebral, la resonancia magnética (RM) suele revelar múltiples pequeñas hemorragias asintomáticas de diferentes edades, espacios perivasculares dilatados y siderosis superficial (depósito de hierro por episodios hemorrágicos previos).

Pruebas de imagen para el diagnóstico de hemorragias cerebrales

La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son ambas altamente sensibles y específicas para diagnosticar la hemorragia intracerebral aguda. Estas técnicas de imagen establecen la localización exacta y el volumen del coágulo sanguíneo, lo cual es crítico para las decisiones terapéuticas.

Las guías de la American Heart Association recomiendan la angiografía por TC para grupos específicos de pacientes:

  • Pacientes menores de 70 años con hemorragia intracerebral lobar
  • Pacientes menores de 45 años con hemorragia profunda o de fosa posterior
  • Pacientes de 45-70 años sin antecedentes de hipertensión

Esta imagen adicional puede detectar aneurismas subyacentes o malformaciones vasculares que podrían haber causado el sangrado, aunque estos hallazgos son infrecuentes cuando el coágulo está completamente contenido dentro del tejido cerebral.

El volumen del coágulo sanguíneo al ingreso hospitalario es un predictor potente del resultado funcional a los 3 meses. Aproximadamente el 25% de los casos espontáneos muestran expansión del hematoma entre la primera TC y una TC de control (generalmente dentro de las 6-24 horas). Esta expansión ocurre incluso más frecuentemente (30-40%) en casos asociados con medicamentos anticoagulantes.

Escalas de valoración de la gravedad

Los profesionales médicos utilizan escalas validadas para evaluar rápidamente la gravedad de la hemorragia intracerebral. La herramienta más utilizada es la escala de hemorragia intracerebral (HIC), que incorpora:

  • Puntuación en la escala de coma de Glasgow (medida del nivel de conciencia)
  • Edad del paciente
  • Presencia de hemorragia infratentorial (sangrado en áreas cerebrales inferiores)
  • Presencia de hemorragia intraventricular (sangrado en los ventrículos cerebrales)
  • Volumen del coágulo

Este sistema de puntuación ayuda a estimar el riesgo de muerte precoz, muerte a los 12 meses y resultados funcionales. Sin embargo, su propósito principal es la mejora de la calidad y ayudar a los profesionales a discutir la gravedad clínica con las familias más que determinar decisiones terapéuticas individuales.

Enfoques terapéuticos ante el deterioro precoz

El enfoque principal tras una hemorragia cerebral es prevenir el daño cerebral secundario. Tres elementos principales atraen la atención clínica: aumento del coágulo, edema cerebral secundario y hemorragia intraventricular.

Manejo de la expansión del hematoma

La expansión del hematoma típicamente ocurre dentro de las primeras 6 horas tras el inicio de los síntomas y causa destrucción tisular adicional. El ensayo FAST probó el factor VIIa recombinante administrado dentro de las 4 horas del inicio de síntomas y encontró una reducción del 15% en la expansión del tamaño del coágulo a las 24 horas con la dosis más alta. Sin embargo, esto no se tradujo en diferencias en las tasas de discapacidad grave o muerte. El ensayo FASTEST en curso está probando la administración de factor VIIa dentro de las 2 horas de los síntomas.

Para pacientes bajo anticoagulantes, el riesgo de expansión hemorrágica es 3-6 veces mayor. La investigación muestra que el concentrado de complejo protrombínico de cuatro factores funciona mejor que el plasma fresco congelado para normalizar la coagulación sanguínea en pacientes bajo antagonistas de la vitamina K. Existen agentes de reversión específicos (idarucizumab y andexanet alfa) para los nuevos anticoagulantes orales directos.

Curiosamente, el ensayo PATCH encontró que las transfusiones de plaquetas en pacientes bajo terapia antiplaquetaria realmente duplicaron la mortalidad y aumentaron las tasas de discapacidad. Por tanto, las guías actuales recomiendan contra las transfusiones de plaquetas excepto en pacientes que necesitan procedimientos neuroquirúrgicos.

Manejo de la presión arterial

Dos ensayos principales examinaron el control de la presión arterial tras hemorragia intracerebral:

  • Ensayo ATACH-2: 1000 pacientes recibieron control intensivo (110-139 mm Hg) o estándar (140-180 mm Hg) de la presión arterial durante 24 horas. Los resultados fueron similares a los 90 días, pero algunos pacientes del grupo de tratamiento intensivo experimentaron daño renal.
  • Ensayo INTERACT2: 2783 pacientes recibieron objetivos similares de presión arterial durante 7 días. Los hallazgos fueron neutrales respecto a muerte o discapacidad grave a los 90 días.

Basándose en estos resultados, la práctica actual suele buscar una presión arterial sistólica de 130-150 mm Hg, especialmente si las lecturas exceden 220 mm Hg dentro de las 2 horas de la hemorragia, con monitorización cuidadosa de la función renal.

Manejo de la hemorragia intraventricular y efecto de masa

La hemorragia intraventricular (sangrado en los ventrículos cerebrales) ocurre en el 30-50% de los pacientes y suele causar hidrocefalia (acumulación de líquido) que disminuye la conciencia. El ensayo CLEAR III probó la administración de alteplasa para disolver coágulos ventriculares en 500 pacientes. Aunque los resultados globales no difirieron, la trombólisis podría mejorar la supervivencia.

La extracción quirúrgica del coágulo ha mostrado resultados inconsistentes. El ensayo STICH II encontró resultados similares entre el tratamiento quirúrgico y conservador para la mayoría de pacientes, aunque la extracción de coágulos lobares superficiales podría ser beneficiosa. Para hemorragias cerebelosas, la extracción quirúrgica se realiza típicamente cuando existen signos clínicos o de imagen de compresión del tronco encefálico o cuando el volumen del coágulo excede 15 ml.

Prevención secundaria y decisiones sobre anticoagulación

Para supervivientes de hemorragia intracerebral que necesitan anticoagulación por otras condiciones (particularmente fibrilación auricular), las decisiones sobre reiniciar anticoagulantes son complejas. Ensayos clínicos en curso están abordando esta cuestión crítica:

  • Estudio ASPIRE (NCT03907046): Evaluación de nuevos anticoagulantes orales frente a aspirina en supervivientes de hemorragia intracerebral
  • ENRICH-AF (NCT03950076): Evaluación de edoxabán frente a ningún tratamiento en pacientes con fibrilación auricular y hemorragias cerebrales previas

Estos estudios ayudarán a determinar si los anticoagulantes más recientes pueden proporcionar prevención de ictus con menores tasas de resangrado cerebral en comparación con las opciones actuales.

Lo que aún desconocemos

A pesar de las investigaciones significativas, persisten importantes interrogantes sin resolver sobre la hemorragia intracerebral:

  • El objetivo ideal de presión arterial, la elección de la medicación y la duración del tratamiento tras la hemorragia
  • Si el monitoreo intensivo en unidades especializadas mejora los resultados
  • El papel de la medicación profiláctica anticonvulsivante
  • Cómo predecir mejor los resultados sin retirar prematuramente los tratamientos de soporte vital
  • La seguridad de reiniciar la anticoagulación en supervivientes que la necesitan para otras afecciones

La evidencia actual sugiere que es apropiado posponer la determinación del pronóstico durante los primeros días tras la hemorragia, ya que algunos pacientes que podrían sobrevivir podrían fallecer si se retiran los tratamientos de soporte vital demasiado pronto.

Recomendaciones y medidas para pacientes

Con base en la evidencia actual, los pacientes pueden tomar varias medidas importantes:

  1. Controlar la presión arterial: Sigue siendo el factor de riesgo modificable más significativo para prevenir hemorragias primarias y recurrentes
  2. Debatir los riesgos de la anticoagulación: Si toma anticoagulantes, mantenga conversaciones periódicas con su médico sobre los riesgos de sangrado versus los beneficios
  3. Conocer los síntomas: Reconozca los signos de hemorragia intracerebral: síntomas neurológicos súbitos, cefalea, náuseas, vómitos y disminución del nivel de conciencia
  4. Buscar atención inmediata: Si aparecen síntomas, busque atención médica de urgencia inmediatamente, ya que el tratamiento precoz puede limitar el daño
  5. Participar en la toma de decisiones compartida: Los supervivientes deben mantener discusiones exhaustivas con los profesionales sanitarios sobre las opciones de tratamiento y los objetivos asistenciales

Para pacientes con angiopatía amiloide cerebral (sugerida frecuentemente por múltiples pequeños sangrados cerebrales en la resonancia magnética), se recomienda especial precaución con los medicamentos anticoagulantes.

Información de la fuente

Título del artículo original: Hemorragia Intracerebral Espontánea
Autores: Kevin N. Sheth, M.D.
Publicación: The New England Journal of Medicine, 27 de octubre de 2022; 387:1589-1596
DOI: 10.1056/NEJMra2201449

Este artículo adaptado para pacientes se basa en investigación revisada por pares de The New England Journal of Medicine. Preserva todos los datos significativos, estadísticas y hallazgos clínicos de la revisión científica original mientras hace la información accesible para pacientes y cuidadores.