Esta revisión exhaustiva explica la compleja biología del crecimiento del cabello y por qué se produce la caída del cabello. Los investigadores detallan cómo los folículos pilosos pasan por ciclos de crecimiento, reposo y caída, cómo las hormonas como los andrógenos afectan a este proceso y por qué se desarrollan afecciones como la alopecia androgenética. El artículo abarca la estructura de los folículos pilosos, su desarrollo embrionario y cómo los tratamientos actuales como el minoxidil y la finasterida actúan a nivel celular para combatir la caída del cabello.
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Biología del cabello: cómo crece y por qué se produce la caída
Índice de contenidos
- Introducción: importancia del cabello
- Glosario de términos capilares
- Estructura y función de los folículos pilosos
- Desarrollo de los folículos pilosos
- Ciclo de crecimiento capilar: anágeno, catágeno y telógeno
- Control hormonal y neural del crecimiento capilar
- Trastornos del crecimiento capilar
- Tratamientos actuales y perspectivas futuras
- Fuentes de información
Introducción: importancia del cabello
El cabello cumple múltiples funciones biológicas, incluida la protección frente a elementos ambientales y la dispersión de productos de las glándulas sudoríparas. Más allá de sus funciones físicas, tiene una importante relevancia psicosocial en nuestra sociedad. Los pacientes que experimentan caída del cabello (alopecia) o crecimiento excesivo de vello suelen sufrir importantes consecuencias emocionales.
La demanda de medicamentos eficaces para el crecimiento del cabello ha creado una industria multimillonaria, aunque existen pocos fármacos verdaderamente efectivos. Los avances recientes en la comprensión de la biología y patología folicular están allanando el camino para tratamientos más eficaces de los trastornos del crecimiento capilar en el futuro.
Glosario de términos capilares
Es fundamental comprender estos términos médicos para discutir las afecciones capilares:
- Alopecia: Pérdida anormal de cabello
- Alopecia androgenética: Calvicie de patrón causada por la miniaturización de folículos genéticamente predispuestos
- Alopecia areata: Pérdida de cabello en parches, presumiblemente por respuesta autoinmune
- Alopecia permanente: Pérdida de cabello por destrucción de folículos pilosos
- Anágeno: Fase de crecimiento activo del ciclo capilar
- Efluvio anágeno: Caída abrupta por interrupción del crecimiento activo (p. ej., quimioterapia)
- Bulbo: Porción inferior que contiene células matriciales de rápida proliferación
- Bulge: Área que contiene células madre epiteliales responsables de regenerar folículos
- Catágeno: Fase de regresión e involución
- Pelo en clava: Cabello completamente queratinizado y muerto, producto de la fase telógena
- Hirsutismo: Crecimiento excesivo de vello en áreas andrógeno-dependientes en mujeres
- Hipertricosis: Crecimiento excesivo y difuso de vello más allá de los patrones normales
- Miniaturización: Proceso principal en la alopecia androgenética que convierte pelos terminales grandes en vellos pequeños
- Telógeno: Fase de reposo del ciclo capilar
- Efluvio telógeno: Caída excesiva por aumento de folículos que entran en telógeno
- Pelo terminal: Pelos grandes y pigmentados del cuero cabelludo y cuerpo
- Vello: Pelos cortos no pigmentados presentes en rostro y cuero cabelludo calvo
Estructura y función de los folículos pilosos
Los folículos pilosos varían en tamaño y forma según su localización, pero comparten la misma estructura básica. Las células matriciales de rápida proliferación en el bulbo piloso producen el tallo capilar, cuya mayor parte—la corteza—está compuesta por filamentos intermedios específicos del cabello y proteínas asociadas.
Los melanocitos intercalados entre las células matriciales producen pigmento en el tallo capilar. A medida que las células matriciales se diferencian y ascienden, son comprimidas en su forma final por la vaina radicular interna rígida, cuyas dimensiones determinan en gran medida la forma del cabello.
La papila dérmica, compuesta por fibroblastos especializados en la base folicular, controla el número de células matriciales y por tanto el tamaño del cabello. El desarrollo y ciclado normales dependen de interacciones entre el epitelio folicular y la papila dérmica mesenquimal.
La región del bulge contiene células madre epiteliales—las células epiteliales de ciclo más lento y mayor longevidad dentro de los folículos pilosos. Estas células también pueden servir como reservorio para células epidérmicas y de glándulas sebáceas, migrando para regenerar la epidermis tras una lesión.
Los folículos pilosos contienen múltiples tipos celulares incluyendo melanocitos, células de Langerhans (células dendríticas presentadoras de antígeno) y células de Merkel (células neurosecretoras especializadas). El folículo actúa como órgano sensorial y centinela inmunológico, detectando estímulos mecánicos y patógenos superficiales.
Desarrollo de los folículos pilosos
Durante el desarrollo fetal, el epitelio y el mesénquima subyacente interactúan para formar folículos pilosos. La distribución precisa de aproximadamente 5 millones de folículos pilosos en el cuerpo humano se establece in utero, determinando los fenotipos capilares futuros.
No se forman folículos adicionales tras el nacimiento, aunque el tamaño folicular puede cambiar bajo influencias hormonales. El espaciado y distribución se establecen por genes expresados tempranamente en la morfogénesis, incluyendo el factor 1 potenciador de linfoide, la proteína morfogenética ósea 4 y el receptor de tipo II del factor de crecimiento transformante β.
Posteriormente en el desarrollo, aparecen células que contienen productos de genes homeobox precisamente donde se formarán los folículos. Morfógenos como sonic hedgehog y wnt, con moléculas de señalización intracelular como β-catenina y factor 1 potenciador de linfoide, influyen en la maduración de nuevos folículos pilosos.
Ciclo de crecimiento capilar: anágeno, catágeno y telógeno
Cada folículo piloso cicla perpetuamente por tres fases: crecimiento (anágeno), involución (catágeno) y reposo (telógeno). Comprender las señales que controlan estas transiciones es crucial para desarrollar tratamientos capilares.
Fase anágena (crecimiento)
El inicio del anágeno recapitula el desarrollo folicular, comenzando con proliferación de células germinales secundarias en el bulge. Las interacciones entre papila dérmica y epitelio suprayacente son críticas. El factor de crecimiento similar a insulina 1 y el factor de crecimiento fibroblástico 7, producidos por la papila dérmica, juegan roles importantes en mantener el crecimiento folicular.
La longitud del cabello es proporcional a la duración del anágeno. Los folículos del cuero cabelludo permanecen en anágeno 2-8 años produciendo cabellos largos, mientras los folículos de cejas solo duran 2-3 meses produciendo pelos cortos. El cese del anágeno está controlado por el factor de crecimiento fibroblástico 5, con receptores del factor de crecimiento epidérmico también influyendo en esta transición.
Fase catágena (involución)
Durante el catágeno, los folículos sufren involución controlada reflejando muerte celular programada (apoptosis) en queratinocitos foliculares. La melanogénesis folicular cesa, y algunos melanocitos sufren apoptosis. La papila dérmica se condensa y asciende para reposar bajo el bulge.
Si la papila dérmica no alcanza el bulge, el folículo deja de ciclar permanentemente, como se observa en mutaciones del gen hairless. Algunos folículos son destruidos por infiltrado de células inflamatorias en la "deleción orgánica programada", lo que podría explicar ciertas alopecias permanentes.
Fase telógena (reposo)
Durante el telógeno, el tallo capilar madura en pelo en clava, eventualmente desprendido durante el cepillado o lavado. La mayoría de personas pierden 50-150 cabellos diarios del cuero cabelludo. El telógeno típicamente dura 2-3 meses antes de que los folículos reingresen en anágeno.
El porcentaje de folículos en telógeno varía por región corporal: 5-15% en folículos del cuero cabelludo versus 40-50% en folículos del tronco. El aumento del porcentaje telógeno conduce a caída excesiva, haciendo valiosos los fármacos que mantienen o reducen este porcentaje para tratar la caída capilar.
Control hormonal y neural del crecimiento capilar
Múltiples hormonas modulan el crecimiento capilar incluyendo estrógenos, hormonas tiroideas, glucocorticoides, retinoides, prolactina y hormona de crecimiento. Los andrógenos tienen los efectos más dramáticos a través de receptores androgénicos en la papila dérmica.
La testosterona y dihidrotestosterona aumentan el tamaño folicular en áreas andrógeno-dependientes como la barba durante la adolescencia, pero posteriormente causan miniaturización en folículos del cuero cabelludo (alopecia androgenética). Los folículos en piel con calvicie difieren en metabolismo androgénico, número de receptores androgénicos y respuestas secretoras.
Las células cutáneas contienen ambas isoenzimas de 5α-reductasa (tipos I y II) que convierten testosterona en dihidrotestosterona más potente. El tipo II se encuentra en folículos pilosos, y su inhibición por finasteride enlentece la progresión de la alopecia androgenética.
Los folículos pilosos están ricamente inervados, con remodelación nerviosa constante durante todo el ciclo capilar. La región del bulge es especialmente rica en terminaciones nerviosas y células de Merkel que pueden controlar la proliferación folicular a través de neurotrofinas y neuropéptidos.
Trastornos del crecimiento capilar
Excepto por raros defectos congénitos y alopecias cicatriciales, la mayoría de caídas capilares y crecimientos no deseados reflejan aberraciones del ciclado folicular y son teóricamente reversibles.
El efluvio telógeno—caída transitoria asociada a fármacos, fiebre, alteraciones endocrinas, parto, anemia y desnutrición—ocurre cuando más folículos entran prematuramente en telógeno. Típicamente comienza 2-4 meses tras el evento desencadenante y dura varios meses, siguiéndose generalmente de recrecimiento.
La alopecia androgenética implica acortamiento progresivo de ciclos anágenos sucesivos junto a miniaturización gradual de folículos genéticamente predispuestos en presencia de andrógenos. Los pelos terminales grandes son reemplazados por vellos apenas visibles, aunque los folículos continúan ciclando, haciendo esta condición potencialmente reversible.
El hirsutismo e hipertricosis resultan de fase anágena extendida con agrandamiento folicular anormal, transformando vellos en pelos terminales. La inflamación alrededor del área del bulge en condiciones como enfermedad de injerto contra huésped y alopecia androgenética puede dañar células madre foliculares, disminuyendo la densidad capilar.
Tratamientos actuales y perspectivas futuras
Dos fármacos aprobados por la FDA tratan la alopecia androgenética: solución tópica de minoxidil y finasteride oral. El minoxidil prolonga el anágeno, hace crecer folículos en reposo y agranda folículos, aunque su mecanismo exacto permanece desconocido y los efectos varían significativamente entre pacientes.
El finasteride bloquea la 5α-reductasa tipo II, disminuyendo concentraciones de dihidrotestosterona sérica y cutánea para inhibir la miniaturización andrógeno-dependiente. Sin embargo, simplemente eliminar andrógenos no suele revertir la miniaturización, haciendo los tratamientos actuales frecuentemente inefectivos para casos avanzados.
Dado que el volumen de la papila dérmica determina el diámetro del tallo capilar y posiblemente la duración del anágeno, las anomalías aquí pueden subyacer a la alopecia androgenética. Los futuros tratamientos dirigidos a estos mecanismos fundamentales prometen una restauración capilar más efectiva.
Fuentes de información
Título original del artículo: The Biology of Hair Follicles.
Autores: Ralf Paus, M.D., y George Cotsarelis, M.D.
Publicación: The New England Journal of Medicine, Volumen 341 Número 7, 12 de agosto de 2004
Nota: Este artículo de divulgación se basa en investigación revisada por pares del Departamento de Dermatología, Hospital Universitario Eppendorf, Universidad de Hamburgo, Alemania y del Departamento de Dermatología, Centro Médico Universitario de Pensilvania, Filadelfia.