Parálisis Súbita en un Obrero de la Construcción: Comprendiendo la Debilidad Muscular Relacionada con la Tiroides.

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Este estudio de caso examina a un varón de 27 años que desarrolló debilidad súbita en las piernas y presentó niveles peligrosamente bajos de potasio (hipopotasemia). Tras recibir tratamiento con potasio, su debilidad se resolvió rápidamente. La investigación posterior reveló que sus síntomas estaban causados por una parálisis periódica tirotóxica, un diagnóstico en el que una glándula tiroides hiperactiva provoca el desplazamiento del potasio hacia el interior de las células, causando debilidad muscular. El caso subraya cómo síntomas aparentemente no relacionados, como la pérdida de peso, el temblor y el insomnio, pueden indicar un trastorno tiroideo subyacente.

Parálisis súbita en un trabajador de la construcción: Comprendiendo la debilidad muscular relacionada con la tiroides

Tabla de contenidos

Presentación del caso: El varón de 27 años

Un trabajador de la construcción de 27 años acudió al servicio de urgencias porque no podía mover las piernas. Sus síntomas comenzaron tres días antes con dolores musculares en los muslos, que inicialmente atribuyó a su trabajo físicamente exigente.

En la mañana de su visita al hospital, se despertó completamente incapaz de levantar las piernas para salir de la cama o ponerse de pie. También notó debilidad en los brazos, aunque menos intensa que en las piernas. El paciente no tenía antecedentes de traumatismos, dolor lumbar ni alteraciones de la sensibilidad.

Se había trasladado de El Salvador a Boston cinco meses antes y refería varios síntomas preocupantes desde su reubicación:

  • Aumento de la dificultad para conciliar el sueño y mantenerlo
  • Deposiciones líquidas sin dolor abdominal, náuseas ni vómitos
  • Pérdida de peso involuntaria de aproximadamente 5 kilogramos
  • Temblor en las manos durante varios meses

Cuatro días antes de la presentación, comenzó a tomar un suplemento herbal llamado Nervitran para manejar el estrés. No tenía antecedentes médicos relevantes, no tomaba medicación prescrita y no tenía antecedentes familiares de episodios similares, excepto una tía materna que había experimentado debilidad no especificada.

Hallazgos de la exploración inicial

En la exploración, los médicos encontraron:

  • Presión arterial: 144/79 mm Hg (ligeramente elevada)
  • Frecuencia cardíaca: 96 latidos por minuto (ligeramente rápida)
  • Temperatura normal de 36,2°C
  • Saturación de oxígeno: 99% en aire ambiente
  • Inyección conjuntival (enrojecimiento en ambos ojos)
  • Debilidad muscular graduada en escala médica:
    • Fuerza en brazos: 4/5 (debilidad leve)
    • Fuerza en piernas: 3-5/5 (debilidad moderada a severa)
  • Reflejos rotulianos aumentados (3+)
  • Temblor fino en ambas manos, más prominente en el lado izquierdo

Resultados de las pruebas de laboratorio

Los análisis de sangre del paciente revelaron varias anomalías:

  • Potasio severamente bajo: 1,8 mmol/L (rango normal: 3,4-5,0 mmol/L)
  • Enzimas hepáticas elevadas:
    • Alanina aminotransferasa: 67 U/L (normal: 7-33)
    • Aspartato aminotransferasa: 54 U/L (normal: 9-32)
    • Fosfatasa alcalina: 156 U/L (normal: 30-100)
  • Creatina quinasa levemente elevada: 382 U/L (normal: 60-400), sugiriendo cierto daño muscular
  • Aldolasa elevada: 9,9 U/L (normal: <7,7), otro marcador de afectación muscular
  • Glucosa en sangre ligeramente elevada: 141 mg/dL (normal: 70-110)

Su electrocardiograma mostró taquicardia sinusal (frecuencia cardíaca rápida), bloqueo incompleto de rama derecha y anomalías inespecíficas del segmento ST y onda T.

Tras recibir 60 miliequivalentes de cloruro potásico por vía oral, sus niveles de potasio se normalizaron a 4,2 mmol/L en tres horas, y su debilidad muscular se resolvió completamente.

Comprendiendo el diagnóstico diferencial

El equipo médico consideró múltiples causas posibles para la hipopotasemia severa (niveles bajos de potasio) y debilidad muscular del paciente. El diagnóstico diferencial incluía:

  • Pérdida renal de potasio: Afecciones donde los riñones eliminan demasiado potasio
    • Uso de diuréticos (aunque el paciente negó tomar ninguno)
    • Vómitos o pérdidas gastrointestinales
    • Enfermedades genéticas como síndrome de Gitelman o Bartter
    • Deficiencia de magnesio
    • Acidosis tubular renal
  • Pérdida no renal de potasio: Potasio que sale por otras vías
    • Diarrea (que el paciente refería)
    • Sudoración excesiva
  • Desplazamiento intracelular: Potasio que pasa de la sangre a las células
    • Efectos medicamentosos
    • Parálisis periódica tirotóxica (PPT)
    • Parálisis periódica hipopotasémica familiar

La respuesta rápida a una dosis relativamente pequeña de potasio sugirió un desplazamiento intracelular más que una deficiencia total de potasio corporal.

Cómo gestiona el organismo el potasio

El potasio es esencial para el correcto funcionamiento nervioso y muscular. Su organismo contiene aproximadamente 3.500 milimoles de potasio, con un 98% localizado dentro de las células y solo un 2% en el torrente sanguíneo.

La bomba sodio-potasio (Na+/K+-ATPasa) mantiene activamente esta distribución. Una dieta occidental típica proporciona unos 100 mmol de potasio diarios, que su organismo debe manejar eficientemente para prevenir picos peligrosos en los niveles sanguíneos de potasio.

Sus riñones excretan aproximadamente el 90% del exceso de potasio, eliminándose el 10% restante a través de las heces y el sudor. Este sistema complejo puede verse alterado por diversas afecciones médicas, medicamentos y factores genéticos.

Establecimiento del diagnóstico correcto

El equipo médico determinó que la parálisis periódica tirotóxica (PPT) era el diagnóstico más probable basándose en varios factores clave:

  • Demográficos: El paciente era un varón de 27 años de ascendencia latinoamericana, que coincide con el perfil típico de PPT
  • Síntomas: Su pérdida de peso, temblor, insomnio y diarrea sugerían hipertiroidismo (tiroides hiperactiva)
  • Respuesta rápida: Su recuperación rápida tras la administración de potasio es característica de los trastornos por desplazamiento intracelular
  • Exclusión de alternativas: Sin antecedentes familiares de parálisis periódica, sin uso de medicación que explicara los síntomas

La PPT es una afección adquirida más común en varones asiáticos y latinoamericanos de 20-50 años. Implica una mayor sensibilidad de la bomba sodio-potasio, impulsando el potasio hacia las células y causando debilidad profunda.

Investigaciones con más de 2.000 pacientes chinos con enfermedad de Graves (537 con PPT) han identificado variantes genéticas que aumentan la susceptibilidad a esta afección. Las anomalías del electrocardiograma del paciente también fueron más consistentes con PPT que con formas genéticas de parálisis periódica.

Implicaciones clínicas para los pacientes

Este caso ilustra varios puntos importantes para los pacientes:

  • La debilidad muscular súbita requiere atención médica inmediata
  • Los desequilibrios de potasio pueden causar síntomas neurológicos graves
  • Los trastornos tiroideos pueden presentarse con síntomas diversos incluyendo:
    • Debilidad muscular
    • Pérdida de peso a pesar de apetito normal
    • Temblores
    • Alteraciones del sueño
    • Problemas gastrointestinales
  • Los factores culturales importan - la PPT afecta desproporcionadamente a ciertos grupos étnicos
  • Los suplementos herbales deben usarse con cautela ya que pueden interactuar con afecciones subyacentes

La buena noticia es que la PPT puede tratarse eficazmente abordando la afección tiroidea subyacente, a diferencia de las formas genéticas de parálisis periódica que suelen conducir a debilidad progresiva.

Limitaciones del estudio

Este caso clínico tiene varias limitaciones que los pacientes deben entender:

  • Describe la experiencia de un solo paciente, que puede no aplicarse a todos
  • No se realizó recogida de orina de 24 horas para medir precisamente la excreción de potasio
  • No se proporcionaron las pruebas de función tiroidea en los detalles del caso
  • No se incluyó información de seguimiento a largo plazo
  • No se analizó el suplemento herbal Nervitran en busca de posibles contaminantes

Los casos clínicos son valiosos para educar a los médicos sobre presentaciones inusuales, pero no proporcionan el mismo nivel de evidencia que los estudios controlados grandes.

Recomendaciones para pacientes

Basándose en este caso, los pacientes deberían:

  1. Buscar atención inmediata ante debilidad muscular súbita o parálisis
  2. Compartir la historia médica completa incluyendo:
    • Todos los síntomas, incluso los aparentemente no relacionados
    • Cambios dietéticos y fluctuaciones de peso
    • Todos los medicamentos y suplementos, incluidos productos herbales
    • Antecedentes médicos familiares
    • Viajes o reubicaciones recientes
  3. Seguir adecuadamente después del tratamiento inicial - los niveles de potasio pueden necesitar monitorización
  4. Solicitar pruebas tiroideas si experimentan múltiples síntomas incluyendo:
    • Pérdida de peso inexplicada
    • Latidos cardíacos rápidos
    • Temblores
    • Ansiedad o alteraciones del sueño
    • Debilidad muscular
  5. Ser cautelosos con los suplementos - consulte con su médico antes de iniciar cualquier producto nuevo

Información de la fuente

Título del artículo original: Caso 13-2024: Un varón de 27 años con debilidad en las piernas

Autores: Andrew S. Allegretti, M.D., Cynthia L. Czawlytko, M.D., Nikolaos Stathatos, M.D., y Peter M. Sadow, M.D., Ph.D.

Publicación: The New England Journal of Medicine, 25 de abril de 2024

DOI: 10.1056/NEJMcpc2312728

Este artículo adaptado para pacientes se basa en investigación revisada por pares de los registros de casos del Massachusetts General Hospital. El artículo original apareció en The New England Journal of Medicine, una publicación médica muy respetada.