Esta revisión exhaustiva revela que, si bien el ejercicio moderado regular aporta enormes beneficios cardiovasculares—reduciendo el riesgo de infarto de miocardio en un 50%, prolongando la esperanza de vida en 3 años y mejorando numerosos marcadores de salud—el entrenamiento atlético intenso puede en ocasiones provocar alteraciones cardíacas preocupantes. El artículo explora el fenómeno del "corazón de atleta", por el cual los deportistas de élite desarrollan cámaras cardíacas agrandadas y cambios eléctricos que pueden simular cardiopatías graves; analiza cómo el ejercicio de resistencia extremo puede raramente causar daño cardíaco en individuos previamente sanos; y examina los peligrosos efectos cardíacos de los fármacos que mejoran el rendimiento utilizados por algunos atletas.
Ejercicio y su corazón: beneficios notables, riesgos potenciales y peligros ocultos
Tabla de contenidos
- Introducción: por qué importa el ejercicio para la salud cardiaca
- Lo bueno: beneficios extraordinarios del ejercicio regular
- El corazón del deportista: comprensión de las adaptaciones normales
- Cambios en el ECG de deportistas: qué es normal y qué no
- Dimensiones cardiacas en deportistas: ¿cuándo es demasiado grande?
- Diferenciación entre el corazón del deportista y cardiopatías graves
- Muerte súbita cardiaca en deportistas: rara pero trágica
- ¿Puede el ejercicio dañar un corazón sano? La evidencia emergente
- Fibrilación auricular y problemas del ritmo cardiaco en deportistas
- Remodelado cardiaco adverso y arritmias ventriculares
- Medicamentos para mejorar el rendimiento: el lado oscuro del deporte
- Recomendaciones para pacientes y orientación práctica
- Limitaciones del estudio y consideraciones importantes
- Información de la fuente
Introducción: por qué importa el ejercicio para la salud cardiaca
Los beneficios del ejercicio regular para la salud cardiovascular son innegables y están bien respaldados por evidencia científica. Esta revisión exhaustiva examina tanto las enormes ventajas de la actividad física como los riesgos potenciales que pueden surgir en los extremos del entrenamiento deportivo.
Mientras que el ejercicio moderado proporciona una protección profunda contra la cardiopatía, los deportistas de competición que superan los niveles de actividad recomendados muestran adaptaciones cardiacas únicas que a veces pueden solaparse con afecciones médicas graves. Comprender estas distinciones es crucial tanto para deportistas, personas activas y profesionales sanitarios.
El artículo organiza estas complejas relaciones en tres categorías: lo bueno (beneficios probados del ejercicio), lo malo (efectos adversos potenciales del ejercicio extremo) y lo feo (consecuencias peligrosas de los medicamentos para mejorar el rendimiento). Este marco ayuda a los pacientes a entender el panorama completo de cómo afecta el ejercicio a la salud cardiaca en diferentes niveles de intensidad y poblaciones.
Lo bueno: beneficios extraordinarios del ejercicio regular
El ejercicio regular proporciona una protección cardiovascular integral que es tanto potente como bien documentada. Las personas que realizan actividad física constante desarrollan un perfil de riesgo cardiovascular favorable que reduce significativamente su probabilidad de desarrollar enfermedad arterial coronaria.
El beneficio más llamativo es la reducción del 50% en el riesgo de infarto de miocardio observado en personas activas comparado con sus contrapartes sedentarias. Esta notable protección se documentó por primera vez en la década de 1950 cuando investigadores descubrieron que trabajadores activos de autobuses y correos tenían la mitad de tasas de eventos coronarios que conductores de autobuses y oficinistas menos activos.
Investigaciones más recientes con más de 44.000 varones profesionales con un periodo de seguimiento de 475.755 personas-año confirmaron que el ejercicio regular reduce las tasas de eventos coronarios en una magnitud similar. La cantidad de ejercicio necesaria para lograr estos beneficios es relativamente modesta: solo 2 horas por semana a una intensidad de 6-10 MET (equivalente metabólico de la tarea) divididas en tres sesiones de ejercicio.
Ejemplos de esta intensidad incluyen:
- Un paseo rápido a un ritmo que aumenta notablemente la respiración y frecuencia cardiaca
- Un trote suave a 6,4-8 km/h
- Ciclismo a 15-20 km/h
Incluso intensidades más bajas de ejercicio proporcionan beneficios significativos comparado con la inactividad completa. La investigación muestra que por cada MET de ejercicio logrado, hay una reducción del 12-20% en la mortalidad cardiovascular. Esto significa que cualquier movimiento es mejor que ninguno, y la actividad más intensa proporciona una protección progresivamente mayor.
Para pacientes con enfermedad arterial coronaria establecida, el ejercicio juega un papel terapéutico crucial. Una revisión sistemática y metaanálisis de 34 ensayos controlados aleatorizados demostró que la rehabilitación cardiaca basada en ejercicio tras infarto de miocardio reduce significativamente el riesgo de:
- Reinfarto (infartos adicionales)
- Mortalidad cardiaca (muerte por causas cardiacas)
- Mortalidad por todas las causas (muerte por cualquier causa)
Estos beneficios resultan de la capacidad del ejercicio para modular las vías de señalización involucradas en el remodelado cardiaco mientras mejora simultáneamente los factores de riesgo convencionales para la aterosclerosis coronaria. En pacientes con insuficiencia cardiaca, la actividad física regular mejora la capacidad funcional y reduce modestamente las tasas de hospitalización y la mortalidad general.
Más allá de los beneficios cardiovasculares, el ejercicio proporciona protección contra numerosas otras afecciones de salud:
- Reduce el riesgo de cáncer de próstata y mama aproximadamente un 12%
- Previene la osteoporosis y mantiene la densidad ósea
- Puede retrasar la aparición de demencia y deterioro cognitivo
- Mejora la resistencia y promueve la autoconfianza
- Actúa como antidepresivo natural para muchos individuos
Quizás lo más impresionante es que las personas que realizan ejercicio regular viven al menos 3 años más que sus contrapartes sedentarias. Este beneficio de longevidad, combinado con las amplias protecciones de salud, hace del ejercicio una de las terapias más efectivas, accesibles y económicas que los médicos pueden recomendar.
El corazón del deportista: comprensión de las adaptaciones normales
Mientras que las guías europeas y americanas actuales recomiendan un mínimo de 150 minutos de ejercicio de intensidad moderada por semana para adultos, los deportistas de competición realizan actividades muy por encima de estas recomendaciones. Muchos realizan regularmente más de 20 horas de ejercicio intenso (excediendo 15 MET) semanalmente.
Estos niveles extremos de actividad requieren un aumento sostenido de 5 a 6 veces en el gasto cardiaco durante periodos prolongados. El corazón satisface estas demandas extraordinarias mediante adaptaciones eléctricas, estructurales y funcionales únicas denominadas colectivamente "corazón de deportista".
Estas adaptaciones representan respuestas fisiológicas normales al entrenamiento intenso más que procesos patológicos. El corazón se vuelve más eficiente bombeando sangre, con todas las cámaras agrandándose simétricamente para manejar el aumento del volumen sanguíneo y demandas de bombeo.
Los deportistas típicamente muestran un aumento del 10-20% en el grosor de la pared ventricular izquierda y un aumento del 10-15% en el tamaño de la cavidad tanto ventricular izquierda como derecha comparado con individuos sedentarios de edad y tamaño similares. Estos cambios permiten al corazón llenarse más completamente durante la diástole (fase de reposo), aumentar el volumen sistólico incluso a frecuencias cardiacas muy altas, y entregar más oxígeno a los músculos en actividad.
Los músculos esqueléticos de los deportistas también se adaptan desarrollando mayor capacidad oxidativa y conductancia capilar, lo que resulta en mayor consumo máximo de oxígeno durante el ejercicio. Esta adaptación cardiovascular y muscular integral permite los extraordinarios rendimientos atléticos que presenciamos en competidores de élite.
Cambios en el ECG de deportistas: qué es normal y qué no
Las manifestaciones eléctricas del entrenamiento deportivo caen en dos categorías amplias: aquellas debidas a alto tono vagal (activación del sistema nervioso parasimpático) y aquellas que reflejan aumento del tamaño de las cámaras cardiacas. Comprender estas variaciones normales ayuda a distinguir adaptaciones fisiológicas de anomalías preocupantes.
Patrones normales comunes en el ECG de deportistas incluyen:
- Bradicardia sinusal (frecuencia cardiaca lenta)—a menudo tan baja como 30-40 latidos por minuto en reposo
- Arritmia sinusal (variación normal en la frecuencia cardiaca con la respiración)
- Elevación del punto J con segmentos ST ascendentes (patrón de repolarización precoz)
- Bloqueo auriculoventricular de primer grado (retraso leve en la conducción eléctrica)
- Criterios de voltaje para hipertrofia ventricular izquierda y derecha (señales eléctricas aumentadas debido a músculo cardiaco más grande)
- Bloqueo incompleto de rama derecha (retraso menor de conducción)
Algunos deportistas demuestran un ritmo nodal o bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz en reposo que se resuelve con esfuerzo leve. Estos patrones reflejan alto tono vagal y generalmente se consideran variantes normales en deportistas entrenados.
El espectro normal de cambios en el ECG de deportistas está influenciado por varios factores:
- Edad: Deportistas adolescentes menores de 14 años a menudo muestran un patrón ECG juvenil con inversión de onda T en derivaciones V1–V4
- Sexo: Las mujeres muestran cambios similares a los hombres pero cuantitativamente menores
- Etnia: Deportistas de origen africano y afrocaribeño demuestran cambios de repolarización más pronunciados
- Tipo de deporte: Deportistas de resistencia exhiben la mayor prevalencia de patrones eléctricos de corazón de deportista
Los deportistas negros muestran patrones particularmente distintivos que se considerarían anormales en otras poblaciones. La elevación del segmento ST es 6 veces más común en deportistas negros comparado con deportistas blancos. La inversión de onda T—que generaría preocupación en la mayoría de deportistas caucásicos—aparece en hasta el 25% de deportistas negros.
El patrón más común en deportistas negros es inversión profunda asimétrica de onda T precedida por elevación convexa del segmento ST en derivaciones V1–V4. La investigación no ha mostrado que este patrón se correlacione con patología cardiaca o resultados adversos. La significancia de la inversión de onda T en derivaciones inferiores permanece desconocida pero probablemente es una variante normal en deportistas negros.
La desviación del eje y los criterios de voltaje para agrandamiento auricular se consideran variantes normales cuando aparecen aisladamente y no justifican investigación adicional en ausencia de síntomas, examen físico normal o historia familiar relevante.
Dimensiones cardiacas en deportistas: ¿cuándo es demasiado grande?
El aumento de la precarga y poscarga cardiacas asociado con el ejercicio intenso crónico causa agrandamiento simétrico de todas las cámaras cardiacas. Comprender los límites superiores de la adaptación normal ayuda a distinguir cambios fisiológicos de afecciones patológicas.
La investigación muestra que hasta el 50% de deportistas masculinos tienen dimensiones de cavidad ventricular izquierda y derecha que exceden los límites superiores predichos para individuos sedentarios. Un estudio de más de 1.300 deportistas olímpicos italianos blancos encontró que el 45% tenía tamaño de cavidad ventricular izquierda excediendo los límites superiores predichos, y el 14% tenía una cavidad mayor de 60 mm—dimensiones que podrían ser consistentes con miocardiopatía dilatada.
Un estudio más reciente de casi 700 deportistas nacionalmente clasificados negros y blancos reveló que casi el 40% de deportistas masculinos exhibían agrandamiento ventricular derecho similar al observado en pacientes con miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (MAVD).
Los límites superiores para dimensiones cardiacas varían por población:
- No deportistas: Diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo (DTDVI) hasta 59 mm en varones, 53 mm en mujeres
- Deportistas caucásicos: DTDVI hasta 63 mm en varones, 56 mm en mujeres; grosor de pared ventricular izquierda hasta 12 mm en varones, 11 mm en mujeres
- Deportistas negros: DTDVI hasta 62 mm en varones, 56 mm en mujeres; grosor de pared ventricular izquierda hasta 15 mm en varones, 12 mm en mujeres
Estas adaptaciones suelen ser menores en deportistas adolescentes que son físicamente menos maduros y han entrenado durante períodos más cortos. Las dimensiones cardíacas más grandes suelen aparecer en atletas masculinos de resistencia con grandes superficies corporales, especialmente remeros y ciclistas de larga distancia.
En términos absolutos, el grosor de la pared del ventrículo izquierdo en atletas generalmente permanece dentro de los rangos normales aceptados para la población sedentaria (8–12 mm). Solo el 2% de los atletas caucásicos muestran un grosor de la pared del ventrículo izquierdo superior a 12 mm, y tales dimensiones se limitan a atletas masculinos.
Por el contrario, la hipertrofia ventricular izquierda que supera los 12 mm es relativamente común en atletas masculinos negros. Hasta el 13% de los varones negros y el 3% de las atletas femeninas negras muestran un grosor de la pared del ventrículo izquierdo superior a 12 mm. Independientemente de la etnia, un grosor de la pared del ventrículo izquierdo que exceda los 16 mm es muy poco común y debería suscitar preocupación por hipertrofia patológica.
Los atletas también muestran un diámetro de la raíz aórtica ligeramente aumentado en comparación con individuos sedentarios, pero una raíz aórtica mayor de 40 mm es rara y debería considerarse anormal.
Diferenciación entre el Corazón de Atleta y Cardiopatías Graves
Los cambios eléctricos y estructurales en atletas generalmente se consideran benignos y reversibles tras el desentrenamiento. Sin embargo, la combinación de hipertrofia ventricular izquierda con alteraciones de la repolarización o un aumento del tamaño de la cavidad ventricular con fracción de eyección limítrofe baja puede solaparse con miocardiopatía.
Este desafío diagnóstico es particularmente relevante para atletas negros, que tienen una mayor prevalencia tanto de hipertrofia ventricular izquierda como de alteraciones de la repolarización, y atletas de resistencia, que a menudo exhiben cavidades ventriculares muy grandes con fracciones de eyección limítrofes bajas.
En estas circunstancias, la evaluación debe ser realizada por expertos porque un diagnóstico erróneo de miocardiopatía puede resultar en una descalificación deportiva innecesaria. A la inversa, diagnosticar erróneamente un corazón de atleta en alguien con miocardiopatía real podría poner en peligro una vida joven.
Diferenciar entre fisiología y patología requiere múltiples modalidades de investigación:
- Análisis detallado del electrocardiograma (ECG)
- Ecocardiografía exhaustiva
- Prueba de esfuerzo cardiopulmonar con ecocardiografía de esfuerzo
- Resonancia magnética cardíaca (RMC)
- Monitorización electrocardiográfica de 24 horas (monitor Holter)
- Pruebas genéticas cuando sea apropiado
Los síntomas coexistentes y un historial familiar relevante de miocardiopatía favorecen la patología cardíaca. Hallazgos específicos preocupantes incluyen:
- Depresión del segmento ST en cualquier derivación
- Inversión de la onda T en las derivaciones laterales
- Ondas Q patológicas (relación Q/R mayor de 0,25)
- Bloqueo de rama izquierda en el ECG
- Índices anormales de la función diastólica
- Función sistólica longitudinal reducida
- Alteraciones de la motilidad parietal regional
- Evidencia de realce tardío con gadolinio (RTG) en RMC
- Arritmias inducidas por el ejercicio
- Arritmias ventriculares complejas en monitor Holter
- Consumo de oxígeno máximo bajo (menos de 50 mL/min/kg o menos del 120% del predicho)
En atletas con hipertrofia ventricular izquierda de 13–16 mm, una cavidad ventricular izquierda relativamente pequeña (menos de 50 mm) y obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo durante el ejercicio serían compatibles con miocardiopatía hipertrófica.
En atletas con ventrículo izquierdo dilatado y fracción de eyección limítrofe baja, la falta de mejoría en la función ventricular izquierda o un consumo de oxígeno máximo por debajo de 50 mL/min/kg (o por debajo del 120% del predicho) favorecerían miocardiopatía dilatada.
En un atleta con ventrículo derecho dilatado, los siguientes hallazgos sugieren miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho:
- Alteraciones de la motilidad parietal regional o segmentos aquinéticos
- Inversión de la onda T en las derivaciones V1–V3
- Segmentos ST isoeléctricos precedentes o depresión del segmento ST
- Ondas épsilon
- Complejos QRS de baja amplitud en las derivaciones de las extremidades
- Potenciales tardíos en un ECG de promediado de señal
- Más de 1000 latidos cardíacos extra (extrasístoles)
La no compactación ventricular izquierda (NCVI) presenta otro desafío diagnóstico. Este trastorno miocárdico se caracteriza por aumento de la trabeculación ventricular izquierda, función sistólica alterada y predisposición a arritmias fatales. Aproximadamente el 20% de los atletas jóvenes muestran aumento de la trabeculación ventricular izquierda, y el 8% cumple criterios diagnósticos para NCVI.
En atletas que cumplen criterios ecocardiográficos para NCVI, solo debería considerarse un diagnóstico patológico cuando se acompaña de:
- Función ventricular izquierda reducida
- Inversión de la onda T lateral en el ECG
- Consumo de oxígeno máximo bajo
- Arritmias ventriculares en prueba de esfuerzo o monitor Holter
- Presencia de fibrosis en resonancia magnética cardíaca
Cuando el dilema diagnóstico permanece sin resolver a pesar de una investigación exhaustiva, puede aconsejarse un período de desentrenamiento de 6–8 semanas para comprobar la regresión de las anomalías eléctricas y estructurales. Sin embargo, convencer a atletas competitivos para que se desentrenen es difícil porque compromete su forma física y la selección para el equipo.
Muerte Súbita Cardíaca en Atletas: Rara pero Trágica
Ocasionalmente, un atleta puede fallecer súbitamente durante o inmediatamente después de una competición. Estas catástrofes son raras pero devastadoras, afectando a atletas jóvenes con miocardiopatías subyacentes, enfermedad arterial coronaria, vías accesorias o trastornos de los canales iónicos, y atletas de mediana edad con aterosclerosis coronaria avanzada.
La prevalencia de muerte súbita cardíaca varía según los métodos de recogida de datos, pero los datos más fiables indican una prevalencia de aproximadamente 1 entre 50.000 en atletas jóvenes competitivos y 1 en corredores de maratón de mediana edad. El noventa por ciento de las víctimas son varones.
Aunque las muertes en atletas competitivos reciben considerable atención mediática, más del 90% de todas las muertes súbitas cardíacas relacionadas con el ejercicio ocurren en atletas recreativos. El cribado cardiovascular para identificar atletas predispuestos a muerte súbita cardíaca relacionada con el ejercicio sigue siendo controvertido dada la baja tasa de eventos.
Datos de un gran estudio prospectivo italiano indican que la evaluación de atletas jóvenes con ECG de 12 derivaciones es efectiva para reducir el riesgo de muerte súbita cardíaca. El éxito de este programa se ha atribuido a la capacidad del ECG para detectar enfermedad de los canales iónicos y vías accesorias, ya que la mayoría de los pacientes con miocardiopatía primaria exhiben un ECG anormal.
Por el contrario, la mayoría de los atletas de mediana edad fallecen por enfermedad arterial coronaria, que raramente se revela en el ECG de superficie. Las recomendaciones actuales para identificar atletas de mediana edad con mayor riesgo de muerte súbita cardíaca se basan en la prueba de esfuerzo. Sin embargo, la mayoría de las pruebas de esfuerzo anormales en atletas de mediana edad asintomáticos representan resultados falsos positivos y tienen baja precisión predictiva.
Los datos actuales sugieren que la reanimación cardiopulmonar por testigos y la aplicación temprana de un desfibrilador externo automático son los métodos más efectivos para prevenir la muerte súbita cardíaca en este grupo. En la mayoría de los casos de muerte súbita cardíaca en el deporte, el ejercicio se considera un desencadenante de arritmogénesis en individuos predispuestos más que causar directamente el sustrato patológico.
¿Puede el Ejercicio Dañar un Corazón Sano? La Evidencia Emergente
Las últimas dos décadas han presenciado un aumento en la participación en eventos de resistencia extenuantes como competiciones de ciclismo, maratones, triatlones y competiciones Ironman. Paralelamente a esta tendencia, múltiples estudios han demostrado concentraciones sanguíneas elevadas de biomarcadores de daño cardíaco en muchos de estos atletas.
El mecanismo y las consecuencias de la elevación de biomarcadores cardíacos post-ejercicio siguen debatiéndose. Sin embargo, han surgido preguntas sobre si episodios repetidos de ejercicio de resistencia a lo largo de la vida podrían crear un sustrato arritmogénico mediante remodelado miocárdico adverso y fibrosis miocárdica en algunos individuos con corazones previamente normales.
La evidencia de modelos animales apoya aspectos de esta teoría. Investigadores ejercitaron ratas en cinta durante 16 semanas (equivalente a aproximadamente 10 años humanos). A las 16 semanas, las ratas ejercitadas desarrollaron hipertrofia ventricular izquierda excéntrica, disfunción diastólica y fibrosis difusa en aurículas y ventrículo derecho. Más importante, la taquicardia ventricular durante estudios electrofisiológicos fue inducible en el 42% de estas ratas comparado con solo el 6% en ratas sedentarias.
Estudios transversales en humanos han explorado el papel del ejercicio de resistencia crónico en la fibrosis miocárdica. Un estudio realizó resonancia magnética cardíaca en 102 varones de 50 años o más que habían completado al menos cinco maratones durante los últimos 3 años y no tenían historial de cardiopatía o diabetes.
Los corredores de maratón veteranos exhibieron una prevalencia 3 veces mayor de realce tardío con gadolinio (un indicador de fibrosis miocárdica) comparado con controles sedentarios (12% vs. 4%). El mismo grupo de investigación evaluó las puntuaciones de calcio arterial coronario en esta cohorte y encontró que una mayor proporción de corredores de maratón tenían puntuaciones de calcio arterial coronario que excedían 100 Unidades Agatston comparado con controles emparejados por edad y factores de riesgo de Framingham (36% vs. 21%).
Posibles factores que contribuyen a estos cambios incluyen fuerzas de cizallamiento dentro de las arterias coronarias durante frecuencias cardíacas altas, interleucinas circulantes debido a inflamación, y la producción de radicales libres durante esfuerzo extremo.
Fibrilación Auricular y Problemas del Ritmo Cardíaco en Atletas
Quizás los datos más persuasivos que sugieren que el ejercicio de resistencia excesivo podría ser perjudicial para algunos atletas es la mayor prevalencia de lo esperado de fibrilación auricular (FA) en atletas de resistencia de mediana edad. Un meta-análisis de 6 estudios involucrando 655 atletas dedicados a ejercicio crónico reportó un riesgo 5 veces aumentado de fibrilación auricular comparado con la población sedentaria.
En un estudio reciente grande de 52.000 esquiadores de fondo de larga distancia, el riesgo de fibrilación auricular estuvo directamente relacionado con el número de carreras completadas y tiempos de finalización más rápidos. Algunos estudios han identificado umbrales de riesgo de ejercicio para desarrollar fibrilación auricular.
La investigación indica que una práctica deportiva de por vida que exceda 1.500 horas y más de 5 horas de ejercicio intensivo por semana comenzando a los 30 años en adelante aumenta el riesgo de desarrollar fibrilación auricular. La fisiopatología precisa de la fibrilación auricular en atletas no se entiende completamente, pero se han implicado varios mecanismos:
- Acortamiento del período refractario auricular mediado vagalmente
- Estiramiento auricular por aumento del tamaño de la cámara
- Inflamación auricular por esfuerzo extremo
- Desarrollo de cicatrización y fibrosis
Los modelos animales apoyan la teoría de que la fibrilación auricular en atletas resulta de remodelado auricular adverso. Un estudio reciente demostró que ratas sometidas a ejercicio intensivo durante 1 hora diaria durante 16 semanas mostraron dilatación y cicatrización auricular y una sensibilidad aumentada a la inducción de fibrilación auricular.
Los atletas también muestran una mayor prevalencia de disfunción del nodo sinusal y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado comparado con no atletas. Estas alteraciones del ritmo típicamente reflejan alto tono vagal y generalmente se consideran adaptaciones benignas al entrenamiento.
Remodelado Cardíaco Adverso y Arritmias Ventriculares
La evidencia emergente sugiere que las arritmias ventriculares en atletas sanos pueden tener a veces un pronóstico más grave de lo que se reconocía anteriormente. Los investigadores observaron una alta incidencia de eventos arrítmicos mayores, incluyendo muerte súbita cardiaca (20%), en 46 atletas jóvenes que presentaban extrasistolia ventricular frecuente o taquicardia ventricular no sostenida durante un período de seguimiento de 5 años.
El ochenta por ciento de estas arritmias ventriculares se originaban en el ventrículo derecho. Estudios posteriores del mismo grupo de investigación sugieren que el ejercicio de resistencia crónico promueve un remodelado adverso del ventrículo derecho.
Los estudios invasivos durante el ejercicio revelan que las presiones de la arteria pulmonar pueden alcanzar hasta 80 mmHg, creando una poscarga elevada en el ventrículo derecho. Los investigadores estudiaron a 40 atletas sanos en situación basal y tras una prueba de resistencia, y revelaron una dilatación transitoria del ventrículo derecho asociada con deterioro de la función ventricular derecha en la ecocardiografía.
La troponina cardiaca y los péptidos natriuréticos de tipo B estaban elevados tras la competición y se correlacionaron con la duración del ejercicio y la magnitud de la reducción de la función ventricular derecha. Los investigadores postularon que el estrés repetido sobre el ventrículo derecho tras ejercicio de resistencia prolongado podría promover un remodelado adverso con propensión a arritmias fatales—un concepto conocido como miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho inducida por ejercicio.
La dosis de ejercicio necesaria para este efecto es probablemente superior a 20 horas semanales durante más de 20 años. Aunque informes crecientes sugieren que la participación regular en ejercicio extremadamente intenso podría inducir sustratos cardiacos arritmogénicos en algunos atletas, estas conclusiones siguen siendo especulativas y se basan en gran medida en estudios observacionales que involucran grupos pequeños y seleccionados de atletas sintomáticos que acuden a atención médica.
Si estos casos representaran la verdadera prevalencia de atletas que albergan sustratos arritmogénicos inducidos por ejercicio, el porcentaje afectado sería mínimo considerando los aproximadamente 10 millones de participantes anuales en maratones, triatlones y eventos Ironman en todo el mundo.
Un estudio prospectivo de 114 atletas olímpicos de resistencia que habían competido en 2-5 juegos olímpicos consecutivos no mostró deterioro de la función cardiaca ni aumento del riesgo de arritmias. El ejercicio también reduce las disminuciones relacionadas con la edad en la distensibilidad y elasticidad que podrían predisponer a morbilidad cardiovascular más tarde en la vida.
Además, numerosos estudios han revelado que los atletas que participan en las pruebas de resistencia más extenuantes, incluyendo el Tour de Francia, viven más que las personas inactivas. El beneficio de longevidad podría atribuirse a estilos de vida generalmente más saludables o a superioridad genética, pero no debería restar valor al hecho de que años de ejercicio intenso no se asociaron con mayor riesgo de morbilidad cardiaca en estas poblaciones.
La evidencia actual indica que solo un pequeño número de atletas podría estar en riesgo de daño cardiaco por ejercicio intenso prolongado, y no debería descartarse la euforia mediada por endorfinas asociada con dicha práctica en la mayoría de individuos.
Medicamentos para el Rendimiento Deportivo: El Lado Oscuro del Deporte
En la era actual de atletas famosos y contratos deportivos lucrativos, varios atletas han sucumbido al uso de sustancias para mejorar el rendimiento que son profundamente perjudiciales para la salud cardiaca. Estas sustancias representan el aspecto "oscuro" de la cardiología del deporte, proporcionando una mejora artificial del rendimiento a costa de daño cardiovascular.
Varios medicamentos para mejorar el rendimiento afectan al corazón a través de diferentes mecanismos:
- Andrógenos anabólicos: Causan hipertensión, arritmias, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad arterial coronaria, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca y muerte súbita cardiaca
- Gonadotropina coriónica humana: Asociada con hipertensión, arritmias e hipertrofia ventricular izquierda
- Eritropoyetina: Aumenta el riesgo de hipertensión y puede contribuir a trombosis
- Agonistas beta-2: Pueden causar arritmias, hipertrofia ventricular izquierda e infarto de miocardio
- Diuréticos: Pueden causar desequilibrios electrolíticos que afectan el ritmo cardiaco
- Anfetaminas: Asociadas con hipertensión, arritmias, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad arterial coronaria e infarto de miocardio
- Cocaína: Causa hipertensión, arritmias, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad arterial coronaria, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca y muerte súbita cardiaca
- Efedrina: Riesgos cardiovasculares similares a las anfetaminas
- Narcóticos y cannabinoides: Pueden causar arritmias y otras complicaciones cardiovasculares
- Glucocorticoides y alcohol: Contribuyen a hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda y otros problemas cardiacos
La búsqueda de la excelencia atlética mediante medios farmacológicos conlleva un alto